Hyperparatyreóza - příznaky a léčba

Hlavní Artritida

Co je hyperparatyreóza? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. Kurashova O.N., endokrinologa s 26letou praxí.

Definice nemoci. Příčiny nemoci

Hyperparatyreóza je endokrinní onemocnění, které se vyvíjí, když je příštítná žláza vylučována nadměrným množstvím parathormonu (parathormonu) v těle..

Existují různé formy tohoto porušení..

Primární hyperparatyreóza, kromě porušení příštítných tělísek a nadměrného uvolňování paratyroidního hormonu, je doprovázena horním normálem nebo zvýšeným obsahem vápníku v krvi. Mezi endokrinními chorobami je zcela běžné: z hlediska prevalence je tato forma hyperparatyreózy na třetím místě po diabetes mellitus a patologických stavech štítné žlázy.

Roční výskyt primární formy je asi 0,4-18,8% případů na 10 000 lidí a po 55 letech - až 2% případů. [6] [12] U žen se tato patologie vyskytuje častěji než u mužů - přibližně 3: 1. Převládající počet případů primární hyperparatyreózy u žen se vyskytuje v prvním desetiletí po menopauze.

Primární hyperparatyreóza může být buď samostatným onemocněním, nebo může být kombinována s jinými dědičnými chorobami endokrinního systému. [1] [12] Projevuje se multisymptomatickým poškozením různých orgánů a systémů, které vede k výraznému snížení kvality života s následným postižením a také k riziku předčasné smrti.

Příčiny výskytu jsou spojeny s vývojem v jedné nebo více příštítných tělískách takových patologií, jako jsou:

  • solitární adenom - až 80-85% případů;
  • hyperplazie (difúzní zvětšení žláz) - až 10-15% případů;
  • rakovina - až 1-5% případů;
  • sporadická onemocnění - až 90-95% případů.

V 5% případů je výskyt primární hyperparatyreózy ovlivněn dědičností..

U sekundární hyperparatyreózy se kromě obecných klinických příznaků onemocnění vyznačuje snížením vápníku a zvýšením fosforu v krvi. Tato forma onemocnění se obvykle vyvíjí jako kompenzační reakce a kombinuje zvýšenou syntézu parathormonu a změny příštítných tělísek. Typicky se vyskytuje u syndromu nedostatku vápníku v tenkém střevě, nedostatku vitaminu D a chronického selhání ledvin.

Terciární hyperparatyreóza se vyvíjí v případě adenomu příštítných tělísek a zvýšené uvolňování paratyroidního hormonu v podmínkách prodloužené sekundární hyperparatyreózy.

Pseudohyperparatyreóza se vyvíjí u jiných maligních nádorů, které jsou schopné produkovat látku podobnou parathormonu.

Příznaky hyperparatyreózy

Hyperparatyreóza je dlouhodobá a bez příznaků a může být detekována náhodně během vyšetření na jiné onemocnění.

U pacientů s hyperparatyreoidismem se současně objevují příznaky poškození různých orgánů a systémů: žaludeční vřed, osteoporotické projevy, urolitiáza a cholelitiáza a další. Při palpaci krku v oblasti příštítných tělísek lze pociťovat poměrně velký „adenom“.

Rychlá únava se vyvíjí při fyzické každodenní činnosti, svalové slabosti, bolavé bolesti hlavy, obtížných chůzích (zejména při lezení po schodech nebo při překonávání velkých vzdáleností), vytváří se kolébavá chůze.

Většina lidí s hyperparatyreózou má zhoršené vnímání a paměť, jsou emočně nevyvážení, úzkostní, depresivní.

Při pohovoru si pacienti s podezřením na dysfunkci příštítných tělísek obvykle stěžují na:

  • dlouhodobá bolest v kostech paží a nohou, nepravidelnosti a deformační změny, ke kterým dochází při tlaku, časté křeče v nohou;
  • emoční nestabilita, úzkost a zhoršená koncentrace, ke kterým dochází ve společnosti;
  • častá touha pít tekutinu - až do žízně s častým močením (nesouvisí s diabetes mellitus nebo diabetes insipidus);
  • přerušovaná porucha spánku a výrazná únava při provádění jakékoli práce;
  • nejistota a nejistota při chůzi;
  • zvýšené pocení celého těla a končetin;
  • periodické srdeční rytmy ve dne i v noci;
  • zakřivení a zlomeniny (hlavně trubicovitých kostí) za nepředvídatelných okolností (i když ležíte v posteli) - objevují se v pozdním období onemocnění, doprovázené bolestivou bolestí páteře.

Pokud se patologický proces v kostech nadále vyvíjí, může to způsobit uvolnění a ztrátu zdravých zubů a také deformaci kostí skeletu, v důsledku čehož se pacienti zkracují. Výsledné zlomeniny se zotavují velmi pomalu, často s deformacemi paží a nohou a tvorbou křehkých kloubů. Na končetinách se objevují kalcifikace - výsledek ukládání solí.

Ženy se zvýšenou funkcí štítné žlázy během menopauzy mají zvýšené riziko kostních komplikací.

Ve většině případů jsou první projevy hyperparatyreózy doprovázeny:

  • dlouho diagnostikované poruchy pohybového aparátu;
  • chronické onemocnění ledvin (urolitiáza, ukládání vápenatých solí v ledvinách);
  • poruchy gastrointestinálního traktu (pankreatitida a kalcinát pankreatu);
  • závažné, dosud neléčené neurokognitivní a duševní poruchy;
  • arteriální hypertenze v kombinaci s hypertrofií myokardu levé komory (zesílení srdečních stěn), stejně jako porucha vedení a srdeční rytmus - závisí na hladině parathormonu.

S rozvojem cévních lézí ve formě kalcifikace a sklerózy je narušena výživa tkání a orgánů a zvýšená hladina vápníku v krvi přispívá k rozvoji a zhoršení ischemické choroby srdeční.

Hyperparatyreóza s necharakteristickými příznaky a postupným nástupem je často doprovázena:

  • nevolnost, opakované bolesti žaludku, zvracení, plynatost, ztráta chuti k jídlu, prudký pokles hmotnosti;
  • výskyt peptických vředů s krvácením;
  • poškození pankreatu a žlučníku;
  • v pozdějších stádiích - nefrokalcinóza, známky progresivního selhání ledvin s následnou uremií (extrémně nebezpečná otrava těla).

Patogeneze hyperparatyreózy

Vápník je důležitou složkou, která ovlivňuje sílu kostí a metabolické procesy v těle. Normálně hladina vápníku a fosforu podporuje paratyroidní hormon vylučovaný příštítnými tělísky.

Při adenomu nebo jiném porušení těchto žláz je narušen vztah mezi vápníkem a parathormonem: pokud dříve zvýšený obsah vápníku zadržel hladinu parathormonu, nyní se vyvíjí porucha receptorů citlivých na vápník, které se nacházejí na povrchu hlavních buněk příštítných tělísek.

V tomto ohledu se v těle vyskytuje řada poruch:

  • aktivují se osteoblasty (mladé kostní buňky) a zvyšuje se počet osteoklastů (buněk, které ničí starou kostní tkáň), což vede ke zrychlení přirozené destrukce (rozpouštění) kostí a tvorby kostí - pokud je hladina paratyroidního hormonu po dlouhou dobu zvýšena, začnou převládat procesy destrukce;
  • renální práh reabsorpce fosfátů klesá (projevuje se hypofosfatemií a hyperfosfaturií);
  • další vápník je absorbován ve střevě; [2] [7] [9]
  • v případě hyperplazie (zvýšení počtu buněk příštítných tělísek) dochází k neregulované hyperprodukci parathormonu. [17]

S přebytkem parathormonu se zvyšuje vylučování vápníku a fosforu z kostní tkáně. Klinicky se to projevuje změnami v kostech: jejich zakřivením a změkčením, výskytem zlomenin. V tomto případě hladina vápníku v kostech klesá a jeho hladina v krvi se výrazně zvyšuje, tj. Dochází k hyperkalcémii. Projevuje se svalovou slabostí, nadměrným vylučováním minerálů močí se zvýšeným močením a neustálou žízní, což vede k ledvinovým kamenům a nefrokalcinóze - hromadění a ukládání vápenatých solí v hlavní tkáni ledvin. Také nadbytek vápníku v krvi způsobuje narušení cévního tonusu a výskyt arteriální hypertenze. [1] [12]

U pacientů s primární hyperparatyreózou je často akutní nedostatek vitaminu D a po chirurgické léčbě onemocnění se zvyšuje pravděpodobnost vzniku syndromu hladové kosti - důsledky hyperkalcémie. [patnáct]

Klasifikace a stadia vývoje hyperparatyreózy

Jak již bylo zmíněno, existuje primární, sekundární a terciární hyperparatyreóza. V tomto případě je primární forma onemocnění rozdělena do tří typů:

  • subklinické - nemoc se vyvíjí bez zjevných projevů, lze ji podezřívat pouze výsledky biochemie krve;
  • klinické - existují výrazné příznaky onemocnění (poruchy pohybového aparátu, ledvin a gastrointestinálního traktu);
  • akutní primární - nástup hyperkalcemické krize.

Podle ICD 10 existují čtyři formy onemocnění:

  • primární hyperparatyreóza;
  • sekundární hyperparatyreóza;
  • jiné formy hyperparatyreózy;
  • nespecifikovaná hyperparatyreóza.

Další klasifikace hyperparatyreózy, publikovaná v roce 2014, rozděluje onemocnění do tří forem podle závažnosti příznaků:

  • normokalcemický - stanoveno nezměněnými ukazateli celkového a ionizovaného vápníku (korigováno na albumin) a parathormonu po celou dobu pozorování (dvojnásobné stanovení těchto indikátorů s intervalem 3-6 měsíců);
  • mírné - lze zjistit s výskytem potíží (nízko-traumatické zlomeniny) a laboratorním potvrzením mírně zvýšené hladiny vápníku a parathormonu v krvi;
  • manifest - vzniká poprvé, navíc akutně, doprovázený poruchami kostní tkáně nebo vnitřních orgánů, existuje riziko vzniku hyperkalcemické krize.

V závislosti na tom, které orgány nebo systémy jsou ovlivněny, rozlišují:

  1. hyperparatyreóza kostí - deformace končetin, náhlé zlomeniny, které se objevují jako by samy o sobě, osteoporóza s možnými cystickými formacemi, Recklinghausenova choroba;
  2. viscerální hyperparatyreóza - poškození vnitřních orgánů:
  3. ledvina - je charakterizována těžkým průběhem, dochází k častým záchvatům renální koliky a může dojít k selhání ledvin;
  4. gastrointestinální - cholecystitida, pankreatitida, žaludeční vřed a duodenální vřed;
  5. smíšená hyperparatyreóza - současný výskyt kostních a viscerálních poruch.

Komplikace hyperparatyreózy

Dlouhý průběh onemocnění ovlivňuje tvorbu kostí. V pozdějších stadiích nediagnostikované hyperparatyreózy jsou tedy pozorovány následující:

  • zničení distálních nebo terminálních falangů končetin;
  • zúžení distální klíční kosti;
  • ložiska ničení kostí lebky;
  • hnědé nádory dlouhých kostí.

Nejtěžší komplikací hyperparatyreózy je hyperkalcemická krize. Vyskytuje se náhle po prudkém zvýšení hladiny vápníku v krvi na 3,5-5 mmol / l (obvykle je toto číslo 2,15-2,50 mmol / l). [17] Projevuje se prudkou exacerbací všech příznaků hyperparatyreózy.

Spouštěče komplikací - akutní infekční onemocnění (nejčastěji ARVI), náhlá zlomenina, prodloužený odpočinek v posteli, těhotenství, nekontrolovaný příjem léků obsahujících vápník a vitamin D, stejně jako thiazidová diuretika.

Riziko krize závisí na tom, jak vysoká je hladina vápníku v krvi. [17]

Hyperparatyreóza

urolog / Zkušenost: 26 let


Datum zveřejnění: 2019-03-27

urolog / Zkušenost: 27 let

Hyperparatyreóza (fibrózní generalizovaná osteodystrofie, fibrocystická osteitida, Burnetův syndrom) je velmi časté endokrinní onemocnění charakterizované nadměrnou produkcí paratyroidního hormonu v důsledku zvýšení (hyperplázie) příštítných tělísek nebo tvorby nádoru v nich. To je vyjádřeno zjevným porušením rovnováhy vápníku a fosforu, destrukcí kostí, snížením pohybu fosfátů z tubulů ledvin do krve, což způsobuje zvýšení koncentrace vápníku v krvi (hyperkalcémie), snížení hladiny fosforu. Tyto transformace jsou komplicemi dysfunkce ledvin, tvorby kamenů a kalcifikací v renálním parenchymu, zvýšená absorpce vápníku ve střevě v důsledku změn vyvolává vývoj duodenálního vředu a žaludečního vředu, pankreatitidy. Vápník uvolněný ze základního skladu (kostí) vyvolává osteoporózu (křehkost, křehkost kostí při poklesu hustoty kostí).

Onemocnění hyperparatyreózy - problém č. 3 v endokrinologii, po patologii štítné žlázy a diabetes mellitus, hlavním „viníkem“ hyperkalcémie, která vede k poškození kostí, močových, kardiovaskulárních systémů, gastrointestinálního traktu a dalších orgánů / tkání. Ve většině případů je toto onemocnění mírné forma kurzu s mírnými příznaky, proto není tak snadné jej zjistit - je nutná důkladná diagnóza.

Základní role parathormonu vylučovaného příštítnými tělísky je vyjádřena ve stabilizaci konstantního obsahu vápníku v krvi, což se projevuje vlivem parathormonu na kostní tkáň, střeva a ledviny, na jejichž práci závisí výměna vápníku v těle. Je známo, že kostní tkáň je hlavním zásobníkem vápníku, obsahuje 99% této makroživiny a funkce střev a ledvin zajišťují absorpční a vylučovací schopnost z těla..

Hladina vápníku v krvi reguluje produkci parathormonu podle typu negativní asociace s účastí receptorů citlivých na vápník v buňkách příštítných tělísek.

Klasifikace hyperparatyreózy

Medicína identifikovala následující typy hyperparatyreózy:

  1. Primární hyperparatyreóza se vyskytuje na pozadí zvýšené produkce paratyroidního hormonu, což způsobuje zvýšení velikosti příštítných tělísek (v 15-20% případů) nebo růst adenomu v něm (v 80-85% případů). Vyjadřuje se také buď tvorbou mnohočetného adenomu (ve 4–5% případů), nebo tvorbou karcinomu a mnohočetné endokrinní neoplazie (v 1–3% případů). Tato forma zahrnuje také patologii, která do značné míry závisí na genetické predispozici k onemocněním endokrinního systému. Primární hyperparatyreóza je dvakrát tak pravděpodobná u žen (a v postmenopauzálním období - pětkrát častěji) než u mužů ve věku 20 až 70 let, apogee výskytu je 40-60 let na pozadí velkého množství podhodnocování populace.
  2. Sekundární hyperparatyreóza se obvykle vyvíjí v důsledku nedostatku vápníku v těle a může také vzniknout z nedostatku vitaminu D. Výsledkem je, že příštítná tělíska začne intenzivně produkovat paratyroidní hormon a snaží se tento nedostatek kompenzovat. Kromě toho je nedostatek vápníku v těle způsoben poruchami v práci gastrointestinálního traktu, který je zodpovědný za absorpci vápníku a vitaminu D do krve.
  3. Terciární hyperparatyreóza - odchylka, která se vyvíjí v důsledku autonomního fungování adenomu příštítných tělísek s prodlouženým průběhem sekundární hyperparatyreózy.
  4. Pseudohyperparatyreóza se vyvíjí v důsledku nadměrné produkce paratyroidního hormonu ektopickými novotvary.

Podle klinických projevů je hyperparatyreóza rozdělena do dvou forem:

  1. Mírné, kombinující značné množství asymptomatických a asymptomatických typů onemocnění, charakterizované zvýšenou hladinou paratyroidního hormonu a vápníku, která nemá jasně definovanou kliniku. Pouze někdy se objeví slabost, únava, oslabení paměti, opakující se bolesti kloubů a kostí, pokles kostní denzity, což zvyšuje riziko zlomenin s minimem neopatrných akcí, chondrokalcinóza (změny v kloubech) atd..
  2. Manifest, rozdělený na kosti, viscerální se zjevným poškozením ledvin u primární hyperparatyreózy (u 60%) a smíšený (v kombinaci s rakovinou štítné žlázy), a viscerální poruchy se vyskytují v 65% případů.

Komplikace hyperparatyreózy

Život ohrožující komplikace hyperparatyreózy - hyperkalcemická krize, která se vyvíjí, když je dosaženo zvýšené hladiny celkového vápníku v séru> 3,6 mmol / l (> 14 mg%) a nízké hladiny fosforu.

Nejčastější příčinou krize je primární hyperparatyreóza, jejíž průběh je způsoben vysokou hyperkalcémií. Dalším důvodem může být zhoubný nádor se sekrecí proteinu spojeného s PTH a těžká intoxikace vitaminem D..

Krize je založena na zvýšení sekrece PTH nebo proteinu vázaného na PTH, v důsledku čehož se prudce zvyšuje destrukce / změkčení kostní tkáně a vylučování vápníku z ní, zvyšuje se zpětná absorpce vápníku ledvinami a je pozorováno rychlé zvýšení koncentrace vápníku v krevním séru.

Hyperkalcemická krize se vyznačuje:

  • náhlý vážný stav pacienta;
  • nechutenství, odmítnutí k jídlu, nevolnost, nepřetržité zvracení, porucha defekace, silná svalová slabost, bolest kloubů, svalů, bradykardie;
  • zvýšené močení, nenasytná žízeň, později - snížení množství denní moči;
  • tělesná teplota až 40 stupňů;
  • ostré křeče v břiše mohou vést k prasknutí sliznice, perforaci vředu;
  • příznaky selhání ledvin až po uremické kóma;
  • letargie, apatie, ospalost, necitlivost, ztráta dobrovolné činnosti spolu se zachováním reflexů, ztráta paměti, duševní poruchy (halucinace, delirium, křeče);
  • srdeční selhání, kolaps, plicní edém, kóma a smrt, pokud nejsou léčeny.

Hyperkalcemickou krizi může vyvolat:

  • neočekávaná abnormální zlomenina;
  • infekční infekce;
  • otrava;
  • těhotenství;
  • strava s vysokým obsahem vápníku;
  • léčba antacidy a alkalizujícími léky.

Prognóza hyperparatyreózy

Epilog nemoci je způsoben jeho příčinami a včasností prováděné léčby, je přirozené, že bude příznivý při včasné diagnostice a terapii. Absence zjevné destrukce muskuloskeletálního systému znamená úplné zotavení z hyperparatyreózy.

Radikální chirurgická léčba v nesporné výhodě případů zlepšuje kvalitu života pacientů, vede k regresi kostní a viscerální destrukce.

Poškození ledvin znemožňuje trvalou remisi bez chirurgického ošetření.

Dokončení hyperkalcemické krize lze předvídat na základě naléhavých a účinných opatření během její léčby..

Je třeba mít na paměti, že vývoj vážného poškození ledvin a kostní tkáně významně snižuje naději na úplné uzdravení..

Prevence hyperparatyreózy

Aby se zabránilo hyperparatyreóze, je nutné pravidelně kontrolovat krev na obsah vápníku, paratyroidního hormonu, zejména za přítomnosti poruch v endokrinním systému, snažit se neustále udržovat dostatečnou saturaci vápníku tělem, vitamin D, pod dohledem endokrinologa.

Příčiny hyperparatyreózy

U onemocnění, jako je hyperparatyreóza, jsou příčinou vývoje faktory, které jsou považovány za převládající:

  • dědičná predispozice;
  • různá intoxikace těla;
  • radiační poškození / stálé záření na pozadí;
  • léky s inkluzí sloučenin hliníku a lithia;
  • nepříznivé prostředí;
  • nedostatek vápníku ve stravě;
  • chronické selhání ledvin;
  • hypovitaminóza D;
  • patologie kosterního systému, jako je osteomalace, deformující osteodystrofie.

Příznaky hyperparatyreózy

Klinické panorama hyperparatyreózy je velmi rozmanité, i když často zcela nebo částečně chybí, onemocnění se vyvíjí velmi postupně.

Od nástupu onemocnění má hyperparatyreóza příznaky velmi obecné povahy, je obtížné je konkretizovat:

  • slabost, ospalost;
  • narušené trávení, nevolnost, zvracení, bolest uvnitř břicha;
  • bolest kostí a kloubů, ale postupně se procesy zhoršují.

Primární hyperparatyreóza se projevuje následujícími hlavními příznaky:

  • osteoporóza (osteopatie);
  • patologie v důsledku poškození ledvinových glomerulů a parenchymu - nefrokalcinóza, nefrokalculóza, někdy selhání ledvin;
  • ukládání fosforečnanu vápenatého v oční rohovce - stuhovitá keratopatie - jako znamení zanedbávání nemoci;
  • poškození ledvin (zejména s tvorbou kamenů v nich, což může být jediným příznakem onemocnění), se projevuje žízeň, zvýšení množství denního moči;
  • dysfunkce vnitřních orgánů (viscerální syndrom) vede k takovým výsledkům, jako je cholelitiáza, peptický vřed duodena a žaludku, kalkulózní pankreatitida;
  • progresivní neuromuskulární dystrofie (myopatie), arytmie, hypertenze, oslabení srdečního svalu (kardiopatie), bolesti hlavy, paréza;
  • poškození osteoartikulárního aparátu, zejména deformace obratlů a končetin, zkrátí nemocného, ​​dochází k „kachní“ (kymácející se) chůzi s častým klopýtáním a obtížemi při pohybu nohou, artritidě, dně v důsledku stlačení nervových kořenů a míchy, objevují se poruchy orgánů malá pánev, bolest;
  • porucha osobnosti (psychopatie), psychóza, deprese;
  • vaskulární poruchy: v důsledku mezibuněčné akumulace vápníku jsou membrány červených krvinek utaženy a snížení jejich elasticity poškozuje kapiláry, je narušen krevní oběh a dochází k tvorbě šedého zákalu; ze stejného důvodu mají krevní destičky zvýšenou schopnost slepovat se, což může vést ke tvorbě krevních sraženin;
  • anémie a horečka - v závažných případech hyperparatyreózy.

Zvětšené příštítné tělíska mění naměřené hodnoty, což naznačuje vysokou koncentraci vápníku v krvi, moči, vysokou hladinu příštítných hormonů atd..

Diagnóza hyperparatyreózy

Pokud jsou u pacienta zjevné příznaky, které vyvolávají podezření na hyperparatyreózu, stejně jako na nefrolitiázu / cholelitiázu / peptický vřed, měl by podstoupit řadu vyšetření:

  • zobrazovací metody umožňují určit nárůst příštítných tělísek;
  • studie moči a krve (opakovaně) týkající se hladiny vápníku, fosforu v krvi, parathormonu a dalších nezbytných údajů;
  • krevní test na hladinu alkalické a kyselé fosfatázy, osteokalcin;
  • studium hladiny C-terminálního telopeptidu kolagenu typu I, který odhaluje obraz aktivity destrukce kostní tkáně (kostní resorpce);
  • Ultrazvuk (ultrazvuk) ledvin, orgánů endokrinního a trávicího systému je účinný v 70-80% případů s porušením rovnováhy fosforečnanu vápenatého k objasnění příčiny tohoto procesu;
  • vypočítané (CT) a magnetické rezonance (MRI) poskytují přesnost výsledků výzkumu až v 90% případů;
  • scintigrafie štítné žlázy a příštítných tělísek s technetrilem, jako nejpřesnější moderní výzkumnou metodou, poskytuje příležitost nejen diagnostikovat adenomy u pacienta, ale také sledovat účinnost různých léčebných metod;
  • Provádí se rentgenové vyšetření a rentgenová denzitometrie (rentgenová absorpční metoda s dvojí energií) bederní páteře, proximálního femuru a předloktí, aby se zjistila úroveň poškození kostí a svalů pacienta, stupeň osteoporózy, těžké destrukce kostí, fibrocystická osteodystrofie, přítomnost zlomenin atd.;
  • studium radioizotopů spolu s ultrazvukem se vyznačuje nejvyšší citlivostí a informačním obsahem;
  • elektrokardiogram je nezbytný k detekci potenciálních patologických stavů kardiovaskulárního systému.
  • Při interpretaci všech analýz je brána v úvahu porucha v principu negativní zpětné vazby mezi hladinou vápníku a tvorbou paratyroidního hormonu u hyperparatyreózy.

Pokud existuje podezření na hyperparatyreózu, diagnóza zahrnuje použití komplexních výzkumných činností, které budou nejoptimálnější. Pokud dojde k hyperkalcemické krizi, jsou nutná urgentní opatření ke snížení hladiny vápníku v krvi..

Diferenciální diagnostika hyperparatyreózy se provádí u stavů a ​​onemocnění, které mají příznaky hypecalcemie, jako je pseudohyperparatyreóza, adenom, sekundární nádory v kostech, terciární hyperparatyreóza, tyreotoxikóza, chronická adrenální nedostatečnost, onemocnění krve a další.

Léčba hyperparatyreózy

Taktika léčby se volí v závislosti na příčinách onemocnění:

  • s asymptomatickým průběhem onemocnění se používá léková terapie, ale s rizikem komplikací, ačkoli dnes existují léky špičkové technologie, které mohou tento problém vyřešit bez chirurgického zákroku;
  • adenom příštítných tělísek je odstraněn chirurgicky;
  • hyperplazie žlázových tkání je řešena resekcí několika laloků nebo úplným odstraněním žlázy (v případě beznadějné polohy), což je kontraindikováno v hyperkalcemické krizi a v těžkém stavu pacienta s velmi vysokou hladinou vápníku v krvi, kdy je stav pacienta původně normalizován nucenou diurézou, někdy trvající až dva dny;
  • při absenci zhoršených renálních funkcí se používá zrychlené vylučování vápníku sodíkovými přípravky, avšak tato léčba může zvýšit riziko kalcifikace v těle a vést k rozvoji renálního / kardiovaskulárního selhání.
  • nedostatek vápníku v kostech by měl být normalizován léky vytvořenými pro tento účel.

U mírné formy hyperparatyreózy může být chirurgický zákrok indikován za těchto podmínek:

  • hladina vápníku v krvi horní hranice normy je vyšší než 0,25 mmol / l;
  • pacient je mladší 50 let;
  • kostní denzita poklesla o více než -2,5 SD podle T-kritéria u žen v postmenopauzálním období a u mužů po 50 letech;
  • rychlost glomerulární filtrace pod 60 ml / min.

Při stanovení diagnózy hyperparatyreózy se léčba jejích komplikací provádí podle následujícího schématu:

  • nalezení pacienta na jednotce intenzivní péče;
  • intravenózní injekce solného roztoku;
  • užívání diuretik;
  • kontrola nad hladinou draslíku a hořčíku v krevním séru;
  • terapie, která odstraňuje vápník z kosti (bisfosfonáty, kalcitonin, plikamycin, pufrovaný neutrální fosfát).

Zadejte své údaje a naši specialisté vás budou kontaktovat a bezplatně s vámi konzultovat případné problémy.

Hyperparatyreóza

Hyperparatyreóza je endokrinopatie, která je založena na nadměrné produkci paratyroidního hormonu příštítnými tělísky. Hyperparatyreóza vede ke zvýšení hladiny vápníku v krvi a patologickým změnám, ke kterým dochází zejména v kostní tkáni a ledvinách. Výskyt hyperparatyreózy u žen je pozorován 2–3krát častěji než u mužů. Hyperparatyreóza postihuje většinou ženy ve věku od 25 do 50 let. Hyperparatyreóza může mít subklinický průběh, kostní, visceropatický, smíšený, stejně jako akutní průběh ve formě hyperkalcemické krize. Diagnostika zahrnuje stanovení Ca, P a parathormonu v krvi, rentgenové vyšetření a denzitometrii.

  • Klasifikace a příčiny hyperparatyreózy
    • Primární hyperparatyreóza
    • Sekundární hyperparatyreóza
  • Příznaky hyperparatyreózy
  • Komplikace
  • Diagnostika
  • Léčba hyperparatyreózy
  • Prognóza a prevence hyperparatyreózy
  • Ceny ošetření

Obecná informace

Hyperparatyreóza je endokrinopatie, která je založena na nadměrné produkci paratyroidního hormonu příštítnými tělísky. Hyperparatyreóza vede ke zvýšení hladiny vápníku v krvi a patologickým změnám, ke kterým dochází zejména v kostní tkáni a ledvinách. Výskyt hyperparatyreózy u žen je pozorován 2–3krát častěji než u mužů. Hyperparatyreóza postihuje většinou ženy od 25 do 50 let.

Klasifikace a příčiny hyperparatyreózy

Hyperparatyreóza je primární, sekundární a terciární. Klinické formy primární hyperparatyreózy mohou být různé..

Primární hyperparatyreóza

Primární hyperparatyreóza je rozdělena do tří typů:

I. Subklinická primární hyperparatyreóza.

  • biochemická fáze;
  • asymptomatická fáze („tichá“ forma).

II. Klinická primární hyperparatyreóza. V závislosti na povaze nejvýraznějších příznaků existují:

  • kostní forma (příštítná tělíska, osteodystrofie nebo Reckglinghausenova choroba). Projevuje se deformací končetin vedoucí k následnému postižení. Zlomeniny se objevují „samy o sobě“, bez poranění, hojí se dlouho a obtížně, snížení kostní denzity vede k rozvoji osteoporózy.
  • visceropatická forma:
  • renální - s převahou těžké urolitiázy, s častými záchvaty ledvinové koliky, rozvojem selhání ledvin;
  • gastrointestinální forma - s projevy žaludečních a duodenálních vředů, cholecystitidy, pankreatitidy;
  • smíšená forma.

III. Akutní primární hyperparatyreóza (nebo hyperkalcemická krize).

Primární hyperparatyreóza se vyvíjí, když jsou přítomny příštítná tělíska:

  • jeden nebo více adenomů (benigní nádorové formace);
  • difúzní hyperplazie (zvětšení žlázy);
  • hormonálně aktivní rakovina (vzácná, v 1-1,5% případů).

U 10% pacientů je hyperparatyreóza kombinována s různými hormonálními nádory (nádory hypofýzy, rakovina štítné žlázy, feochromocytom). Primární hyperparatyreóza zahrnuje také dědičnou hyperparatyreózu, která je doprovázena dalšími dědičnými endokrinopatiemi.

Sekundární hyperparatyreóza

Sekundární hyperparatyreóza slouží jako kompenzační odpověď na dlouhodobě nízké hladiny Ca v krvi. V tomto případě je zvýšená syntéza parathormonu spojena se sníženým metabolismem vápníku a fosforu při chronickém selhání ledvin, nedostatkem vitaminu D, malabsorpčním syndromem (zhoršená absorpce Ca v tenkém střevě). Terciární hyperparatyreóza se vyvíjí v případě neléčené dlouhodobé sekundární hyperparatyreózy a je spojena s vývojem samostatně fungujícího adenomu příštítných tělísek.

Pseudohyperparatyreóza (nebo ektopická hyperparatyreóza) se vyskytuje u maligních nádorů různé lokalizace (rakovina prsu, bronchogenní rakovina), schopných produkovat látku podobnou hormonům příštítných tělísek, s více endokrinními adenomatózami typu I a II.

Hyperparatyreóza se projevuje nadbytkem parathormonu, který podporuje odstranění vápníku a fosforu z kostní tkáně. Kosti se stávají křehkými, měknou, mohou se ohýbat a zvyšuje se riziko zlomenin. Hyperkalcémie (nadměrná hladina Ca v krvi) vede k rozvoji svalové slabosti, uvolňování přebytečného Ca v moči. Močení se zesiluje, objevuje se neustálá žízeň, vyvíjí se onemocnění ledvinových kamenů (nefrolitiáza), depozice vápenatých solí v renálním parenchymu (nefrokalcinóza). Arteriální hypertenze u hyperparatyreózy je způsobena účinkem přebytku Ca na tonus cév.

Příznaky hyperparatyreózy

Hyperparatyreóza může být asymptomatická a diagnostikována náhodou během vyšetření. U hyperparatyreózy se u pacienta současně objevují příznaky poškození různých orgánů a systémů - žaludeční vřed, osteoporóza, urolitiáza, onemocnění žlučových kamenů atd..

Mezi časné projevy hyperparatyreózy patří únava při námaze, svalová slabost, bolesti hlavy, potíže s chůzí (zejména při zvedání, překonávání velkých vzdáleností) a charakteristická je i chůze. Většina pacientů uvádí zhoršení paměti, emoční nerovnováhu, úzkost, depresi. U starších osob se mohou projevovat závažné duševní poruchy. Při prodloužené hyperparatyreóze se kůže stává zemitou šedou.

V pozdním stadiu hyperparatyreózy kostí, měknutí, zakřivení, patologických zlomenin (při normálních pohybech, v posteli) kostí dochází, rozptýlené bolesti se vyskytují v kostech paží a nohou a páteře. V důsledku osteoporózy se uvolní čelisti a vypadnou zdravé zuby. V důsledku deformace skeletu se pacient může zkrátit. Patologické zlomeniny nejsou bolestivé, ale hojí se velmi pomalu, často s deformacemi končetin a tvorbou falešných kloubů. Periartikulární kalcifikace se nacházejí na pažích a nohou. Na krku v oblasti příštítných tělísek lze nahmatat velký adenom.

Visceropatická hyperparatyreóza je charakterizována nespecifickými příznaky a postupným nástupem. S rozvojem hyperparatyreózy se objevuje nevolnost, bolesti žaludku, zvracení, plynatost, je narušena chuť k jídlu a váha prudce klesá. Pacienti mají peptické vředy s krvácením různých lokalizací, náchylné k častým exacerbacím, relapsům a známkám poškození žlučníku a slinivky břišní. Vyvíjí se polyurie, klesá hustota moči, objevuje se neutuchající žízeň. V pozdějších stádiích je detekována nefrokalcinóza, objevují se příznaky selhání ledvin, postupující v průběhu času, uremie.

Hyperkalciurie a hyperkalcémie, vývoj vaskulární kalcifikace a sklerózy, vedou k podvýživě tkání a orgánů. Vysoká koncentrace Ca v krvi přispívá k poškození cév srdce a ke zvýšení krevního tlaku, výskytu záchvatů anginy pectoris. Syndrom červených očí se vyskytuje při kalcifikaci spojivky a rohovky očí.

Komplikace

Hyperkalcemická krize označuje závažné komplikace hyperparatyreózy, které ohrožují život pacienta. Rizikovými faktory jsou prodloužený odpočinek v posteli, nekontrolovaný příjem Ca a vitaminů D, thiazidová diuretika (snižují vylučování Ca močí). Krize nastává náhle s akutní hyperkalcémií (Ca v krvi je 3,5 - 5 mmol / l, rychlostí 2,15 - 2,50 mmol / l) a projevuje se prudkým zhoršením všech klinických příznaků. Tento stav je charakterizován: vysokou (až 39 - 40 ° C) tělesnou teplotou, akutní epigastrickou bolestí, zvracením, ospalostí, poruchou vědomí, kómatem. Slabost se prudce zvyšuje, dochází k dehydrataci těla, zvláště závažnou komplikací je vývoj myopatie (svalová atrofie) mezižeberních svalů a bránice, proximálních částí kmene. Může se také objevit plicní edém, trombóza, krvácení, perforace peptických vředů.

Diagnostika

Primární hyperparatyreóza nemá specifické projevy, proto je obtížné ji klinickým obrazem diagnostikovat. Je nutné konzultovat endokrinologa, vyšetřit pacienta a interpretovat získané výsledky:

  • obecná analýza moči

Moč získává alkalickou reakci, stanoví se vylučování vápníku močí (hyperkalciurie) a zvyšuje se obsah P v něm (hyperfosfaturie). Relativní hustota klesne na 1000 a v moči je často bílkovina (proteinurie). V sedimentu se nacházejí zrnité a hyalinní válce.

  • biochemický krevní test (vápník, fosfor, paratyroidní hormon)

Koncentrace celkového a ionizovaného Ca v krevní plazmě se zvyšuje, obsah P je pod normálem, zvyšuje se aktivita alkalické fosfatázy. U hyperparatyreózy je více indikativní stanovení koncentrace paratyroidního hormonu v krvi (5–8 ng / ml a vyšší rychlostí 0,15–1 ng / ml).

  • ultrazvukové vyšetření

Ultrazvuk štítné žlázy je informativní pouze tehdy, jsou-li adenomy příštítných tělísek umístěny na typických místech - v oblasti štítné žlázy.

  • RTG vyšetření, CT a MRI

Rentgen dokáže detekovat osteoporózu, cystické změny kostí, patologické zlomeniny. Densitometrie se provádí za účelem posouzení hustoty kostí. Pomocí rentgenové studie s kontrastní látkou jsou diagnostikovány peptické vředy v gastrointestinálním traktu vznikající z hyperparatyreózy. CT vyšetření ledvin a močových cest detekuje kameny. Rentgenová tomografie retrosternálního prostoru s kontrastem jícnu se suspenzí barya umožňuje identifikovat adenom příštítných tělísek a jeho umístění. Zobrazování magnetickou rezonancí má lepší informativitu než CT a ultrazvuk, vizualizuje jakoukoli lokalizaci příštítných tělísek.

  • scatigrafie příštítných tělísek

Umožňuje určit lokalizaci obvykle a abnormálně umístěných žláz. V případě sekundární hyperparatyreózy diagnostikujte určující onemocnění.

Léčba hyperparatyreózy

Komplexní léčba hyperparatyreózy kombinuje chirurgickou chirurgii a konzervativní farmakoterapii. Hlavní metodou léčby primární hyperparatyreózy je chirurgický zákrok, který spočívá v odstranění adenomu příštítných tělísek nebo hyperplastických příštítných tělísek. Chirurgická endokrinologie má dnes minimálně invazivní metody chirurgických zákroků prováděných u hyperparatyreózy, včetně použití endoskopického vybavení..

Pokud byla pacientovi diagnostikována hyperkalcemická krize, je nutná nouzová operace. Před operací je nutné předepsat konzervativní léčbu zaměřenou na snížení Ca v krvi: pití velkého množství tekutin, intravenózní izotonický roztok NaCl, při absenci selhání ledvin - furosemid s KCl a 5% glukózy, extrakt štítné žlázy skotu (pod kontrolou hladin Ca v krvi), bisfosfonáty (kyselina pamidronová a etidronát sodný), glukokortikoidy.

Po chirurgickém zákroku na zhoubné nádory příštítných tělísek se provádí radiační terapie a používá se také protinádorové antibiotikum, plikamycin. Po chirurgickém zákroku má většina pacientů pokles množství Ca v krvi, proto jim jsou předepsány přípravky vitaminu D (v závažnějších případech intravenózní Ca soli).

Prognóza a prevence hyperparatyreózy

Prognóza hyperparatyreózy je příznivá pouze v případě včasné diagnózy a včasné chirurgické léčby. Obnovení normální pracovní kapacity pacienta po chirurgickém ošetření kostní hyperparatyreózy závisí na stupni poškození kostní tkáně. Při mírném průběhu onemocnění se pracovní kapacita obnoví po chirurgickém ošetření přibližně za 3 až 4 měsíce, v závažných případech - během prvních 2 let. V pokročilých případech mohou zůstat kostní deformity, které omezují schopnost pracovat.

U renální formy hyperparatyreózy je prognóza uzdravení méně příznivá a závisí na závažnosti poškození ledvin v předoperační fázi. Bez chirurgického zákroku jsou pacienti obvykle invalidní a umírají na progresivní kachexii a chronické selhání ledvin. S rozvojem hyperkalcemické krize je prognóza určena včasností a adekvátností léčby, úmrtnost s touto komplikací hyperparatyreózy je 32%.

U stávajícího chronického selhání ledvin je důležitá drogová prevence sekundární hyperparatyreózy.

Hyperparatyreóza

Hyperparatyreóza je onemocnění, které je doprovázeno nadbytkem paratyroidního hormonu v důsledku hyperplazie příštítných tělísek nebo nádorových formací. Během hyperparatyreózy se zvyšuje množství Ca v krvi, což vede k patologiím v oblasti ledvin a kostní tkáně. Hyperparatyreóza je ve většině případů pozorována u žen, dvakrát až třikrát více než v mužské populaci. Hyperparatyreóza často postihuje ženy ve věku mezi pětadvaceti a padesáti lety. Toto onemocnění může být subklinické nebo smíšené, visceropatické, kostní a akutní ve formě hyperkalcemické krize..

  • Klasifikace a příčiny hyperparatyreózy
  • Sekundární hyperparatyreóza
  • Terciární hyperparatyreóza
  • Ektopická hyperparatyreóza
  • Příznaky hyperparatyreózy
  • Diagnóza hyperparatyreózy
  • Komplikace hyperparatyreózy
  • Léčba hyperparatyreózy
  • Prognóza hyperparatyreózy
  • Prevence hyperparatyreózy

Klinický obraz tohoto onemocnění bude záviset na základní příčině, která způsobila syndrom. Taktika léčby v různých případech se bude lišit..

Klasifikace a příčiny hyperparatyreózy

Existují čtyři typy hyperparatyreózy:

  • pseudohyperparatyreóza;
  • terciární;
  • sekundární;
  • hlavní.

Klinické projevy u všech typů jsou podobné - vápník je vyplavován z inertního systému, vzniká hyperkalcémie.

V případě primární hyperparatyreózy může mít onemocnění různé formy. Primární hyperparatyreóza je vyvolána primární patologií příštítných tělísek. Příčinou vývoje primární hyperparatyreózy je zpravidla orgánový nádor. Méně časté je mnohočetné adenomy a ještě méně časté je maligní nádor. Tyto procesy jsou typické hlavně pro starší osoby, ženy před menopauzou. Zřídka budou charakteristické pro mladý věk, obvykle jsou kombinovány s jinými nemocemi.

Primární hyperparatyreóza je rozdělena do 3 typů:

  1. Primární subklinická hyperparatyreóza. Existují dva typy tohoto onemocnění:
    • asymptomatická;
    • biochemické.
  2. Klinická primární hyperparatyreóza. Lze rozlišit následující typy, které závisí na příznacích:
    • kost. Končetiny jsou zdeformované; v případě nemoci může člověk zůstat postižený. Výskyt zlomenin nastává bez přítomnosti poranění, pomalu se zotavují, klesá hustota kostní tkáně, vyvíjí se osteoporóza.
    • visceropatická forma;
    • ledviny: je pozorována těžká urolitiáza, prodloužená kolika a selhání ledvin;
    • smíšený;
    • mohou se objevit onemocnění jako je pankreatitida, duodenální vřed a žaludeční vředy, cholecystitida.
  3. Hyperparatyreóza (primární), akutní stupeň. Toto onemocnění se vyvíjí v příštítných tělískách v přítomnosti:
    • nádory (adenomy);
    • zvětšená žláza (hyperplazie);
    • rakovina (nádor), má hormonální charakter, vyskytuje se u jednoho procenta onemocnění.

V deseti procentech situací u pacientů hyperparatyreóza zmizí v kombinaci s nádory, které mají hormonální povahu. Mezi tato onemocnění patří: rakovina štítné žlázy, feochromocytom.

Hyperparatyreóza (primární) je často dědičná.

Sekundární hyperparatyreóza

Hyperparatyreóza (sekundární) může být způsobena sníženým složením Ca v krvi, když příčinou toho budou další nemoci a samotné příštítné tělíska zůstanou zdravé, zatímco.

V tomto případě existují:

  • střevní;
  • ledvinová forma.

Dochází ke zvýšení syntézy parathormonu:

  • se selháním ledvin;
  • s nedostatkem vitaminu D;
  • během malabsorpční choroby.

V 50-70% případů trpí pacienti na hemodialýze sekundární hyperparatyreózou. Pravděpodobnost vzniku syndromu se zvyšuje u pacientů, kteří podstoupili resekci žaludku. Hypokalcémie se navíc vyskytuje také u pacientů se závažnými onemocněními jater, metabolickými poruchami vitaminu D, křivicí podobnými nemocemi a křivicí.

Terciární hyperparatyreóza

Tvorba hyperparatyreózy (terciární) je pozorována, pokud sekundární hyperparatyreóza není dlouhodobě léčena, může být také spojena s výskytem adenomu příštítných tělísek.

Tento jev byl poprvé pozorován u pacientů, kteří podstoupili transplantaci ledvin. Jak se ukázalo, obnovení všech indikátorů nevyřešilo problém zvýšené hladiny parathormonu v krvi..

Ektopická hyperparatyreóza

Ektopická hyperparatyreóza nebo pseudohyperparatyreóza se vyskytuje u nádorů maligního typu (rakovina prsu a bronchogenní), které mají schopnost vytvářet paratyroidní hormony, za přítomnosti adenomatózy druhého a prvního typu.

Výskyt onemocnění hyperparatyreózy se vyskytuje v souvislosti s nadměrným množstvím paratyroidního hormonu, v důsledku čehož odstraňuje vápník a fosfor z kostní tkáně. Kosti zároveň ztrácejí svou strukturu, měknou, je pozorováno zakřivení, zlomeniny se mohou vyskytovat častěji, než obvykle.

Hyperkalcémie (složení vápníku v krvi je příliš vysoké) vyvolává svalovou slabost, přebytek Ca se vylučuje močí. Trvalé močení je doprovázeno intenzivní žízní, objevuje se nefrolitiáza (onemocnění ledvin), v ledvinách se tvoří vápenaté soli.

Během onemocnění se může objevit hyperparatyreóza arteriální hypertenze v důsledku expozice přebytečného vápníku v cévách.

Příznaky hyperparatyreózy

Hyperparatyreózu lze určit pouze během diagnostiky, protože nemusí mít příznaky. Klinické projevy budou záviset na tom, co je nejvíce postiženo - ledviny, kosti, gastrointestinální trakt, neurologické, mentální sféry.

Během hyperparatyreózy může pacient okamžitě vyvinout několik příznaků, které jsou spojeny s poškozením různých orgánů. Mohou se objevit nemoci, jako jsou žaludeční vředy, urolitiáza, osteoporóza a další.

Počáteční příznaky onemocnění zahrnují:

  • únava;
  • svaly oslabují;
  • bolesti hlavy;
  • při pohybu (na velké vzdálenosti a při zvedání) mohou nastat potíže;
  • chůze se kolébá;
  • pacienti mají špatnou paměť;
  • deprese je často pozorována;
  • nerovnováha;
  • obecná letargie;
  • vzniká neustálá úzkost;
  • u starších pacientů jsou pozorovány závažné poruchy psychologické povahy;
  • pokožka během prodloužené hyperparatyreózy zšedne;
  • bolest nohou;
  • uvolnění a ztráta zdravých zubů;
  • žízeň;
  • hojné močení;
  • významná ztráta hmotnosti.

Během nemoci, v pozdějších fázích, často bolí ruce a nohy, stejně jako páteř. Při osteoporóze se mohou čelisti uvolnit a zuby mohou být ztraceny, zcela zdravé. Dochází k deformaci lidské kostry, její velikost se zmenšuje. Zlomeniny s tímto onemocněním se nehojí rychle, dokonce ani při výskytu falešných kloubů. Během choroby se vyskytují periartikulární kalcifikace. Jsou tvořeny v horních a dolních končetinách. Adenom se tvoří v cervikální oblasti, kde se nacházejí příštítné tělíska.

Charakteristické příznaky během visceropatické hyperparatyreózy nejsou pozorovány, ale mohou to být:

  • zvracení;
  • bolest v žaludku;
  • nadýmání;
  • nevolnost;
  • špatná chuť k jídlu a hubnutí.

Pacienti často trpí peptickými vředy. Jsou doprovázeny krvácením a objevují se vážná exacerbace nemocí. Existují příznaky onemocnění žlučníku, pankreatu. Onemocnění polyurie je doprovázeno příznaky silné žízně a hustota moči se snižuje. V pozdějších stadiích onemocnění jsou: selhání ledvin, stejně jako nefrokalcinóza, následně se vyvíjí uremie.

Během hyperkalcémie a hyperkalciurie je pozorována skleróza vaskulární kalcifikace, v důsledku čehož dochází k podvýživě orgánů. V krvi bude Ca ve zvýšeném složení, stav kardiovaskulárního systému se zhoršuje, tlak stoupá a objevuje se angina pectoris. Při kalcifikaci se může objevit syndrom zvaný červené oko.

Pacienti trpí duševními poruchami, ospalostí, únavou, jsou pozorovány snížené duševní schopnosti, mohou se objevit sluchové nebo zrakové halucinace, reprodukce dobrovolných pohybů bude zcela ztracena.

Diagnóza hyperparatyreózy

Ve stádiu primární hyperparatyreózy se specifické příznaky nemusí objevit a stanovení diagnózy bude obtížné, ale komplexní diagnostika si s tímto úkolem poradí..

Výsledky jsou přidány na základě následujících průzkumů:

  • analýza výkonu (obecně). Stanoví se, kolik vápníku se vylučuje močí a složení v něm P.
  • vyšetření na biochemii (patathormon, P, Ca). Složení Ca v krvi se zvyšuje, složení P je menší, než je požadováno, a zvýšená aktivita fosfatázy. Nejvýznamnějším indikátorem onemocnění bude složení parathormonu (od 5 do 8 ng / ml a více, pokud je složení od 0,15 do 1 ng / ml), v krvi.
  • ultrazvukové vyšetření. Pomocí ultrazvuku se příštítná žláza vyšetřuje na lokalizaci adenomů příštítných tělísek.
  • MRI a CT, rentgenové vyšetření. Studie pomáhá určit změny, ke kterým došlo v kostech, a také zlomeniny, osteoporóza. K určení hustoty kostí je nutná denzitometrie. Rentgenové vyšetření vám umožňuje diagnostikovat výskyt peptických vředů v žaludku a střevech. Počítačová tomografie ledvin a močového měchýře může pomoci identifikovat kameny. Můžete také identifikovat umístění příštítných tělísek v oblasti retrosternálního prostoru. MRI je mnohem lepší než ultrazvuk a počítačová tomografie, protože dokáže detekovat různé změny, ke kterým dochází ve štítné žláze.
  • scintigrafie. Odhaluje změny v příštítných tělískách. Vyšetření se provádí se sekundární hyperparatyreózou.

Komplikace hyperparatyreózy

Hyperkalcemická krize je jednou z nejtěžších komplikací, které mohou pacienta ohrozit. Mezi rizikové faktory patří: nadměrné užívání vitaminů D a vápníku, stejně jako thiazidových diuretik (snižujících obsah vápníku v moči), prodloužený odpočinek v posteli. Při hyperkalcémii může okamžitě dojít ke krizi (Ca v krvi je od 3,5 do 5 mmol / l, se složením 2,15 až 2,50 mmol / l), dochází k akutním příznakům.

V tomto stavu může dojít ke zvýšení tělesné teploty o 39-40 ° C, zvracení, epigatrické bolesti, ospalosti, kómatu. Pocit slabosti v těle se rychle zvyšuje a objevuje se dehydratace. Mohou nastat závažné komplikace: svalová atrofie, interkostální bránice. Objevují se peptické vředy (krev), trombóza, perforace, plicní edém.

Když dojde k této komplikaci, úmrtnost je 60% nebo více..

Může to být vyvoláno: těhotenství, infekce, dehydratace, intoxikace, masivní uvolňování vápníku do krve, zanedbaný stav primární hyperparatyreózy.

Léčba hyperparatyreózy

U hyperparatyreózy bude léčba naléhavě nutná. Hlavní léčbou bude chirurgický zákrok, v případě hyperkalcemické krize se zákrok provádí nouzově. Většinu času strávíte hledáním nádorů, když k operaci dochází. Pokud je detekována visceropatická forma onemocnění, která je potvrzena vyšetřením (vysoká koncentrace parathormonu), pak se v tomto případě operace provádí i bez lokální diagnózy.

Chirurgický zákrok je jednou z hlavních metod záchrany pacienta, pokud je diagnóza hyperparatyreóza nebo její primární forma.

Pokud jsou pacienti starší padesáti let, provede se operace:

  • po detekci progresivní osteoporózy;
  • pokud je míra kreatininu podle věkové normy nižší než třicet procent;
  • pokud je složení Ca vyšší než 3 mmol / l, pokud existují akutní příznaky hyperkalcémie;
  • pokud existují komplikace v důsledku primární hyperparatyreózy.

Při rozhodování o neprovedení operace by pacienti měli spotřebovat potřebné množství tekutiny, pohybovat se více, aby nedošlo k hypodynamii. Srdeční glykosidy a thiazidová diuretika jsou při léčbě kontraindikovány. Musíte také sledovat krevní tlak, pokud jsou estrogeny předepisovány pacientům po menopauze. O šest měsíců později musíte podstoupit vyšetření. To je to, co určí složení plazmatického kreatininu, vápníku, clearance kreatininu. Každý rok provádějte ultrazvukové vyšetření břicha.

U hyperplazie příštítných tělísek je nutná infuze žláz. Jsou odstraněny a přidány k vláknu předloktí.

Prognóza hyperparatyreózy

Předpovědi nemoci je možné provést, pouze pokud byla nemoc diagnostikována v počáteční době a léčba byla provedena včas.

Obnova pracovní kapacity po léčbě u pacienta s hyperparatyreózou kostí je spojena s tím, jak vážně byla poškozena kostní tkáň. Pokud bylo onemocnění mírné, může se pacient po léčbě zotavit po čtyřech měsících; v těžké formě dochází k zotavení po dobu dvou let. Pokud bude nemoc zanedbána, bude schopnost pracovat omezená..

Hyperparatyreóza ledvin je závažnější onemocnění. Obnova primárně závisí na tom, jak moc byly ledviny postiženy před operací. Pokud se operace neprovede, mohou být pacienti invalidní nebo mohou zemřít na selhání ledvin.

Prognóza hyperparatyreózy

Předpovědi nemoci je možné provést, pouze pokud byla nemoc diagnostikována v počáteční době a léčba byla provedena včas.

Obnova pracovní kapacity po léčbě u pacienta s hyperparatyreózou kostí je spojena s tím, jak vážně byla poškozena kostní tkáň. Pokud bylo onemocnění mírné, může se pacient po léčbě zotavit po čtyřech měsících; v těžké formě dochází k zotavení po dobu dvou let. Pokud bude nemoc zanedbána, bude schopnost pracovat omezená..

Hyperparatyreóza ledvin je závažnější onemocnění. Obnova primárně závisí na tom, jak moc byly ledviny postiženy před operací. Pokud se operace neprovede, mohou být pacienti invalidní nebo mohou zemřít na selhání ledvin.

Prevence hyperparatyreózy

Po operaci jsou předepsány léky proti bolesti, aby se zabránilo pneumonii. Může se také objevit tetanie, vážná komplikace. Může se tvořit do 24 hodin po operaci nebo několik dní a měsíců..

Během hypokalcemie je předepsán vitamin D. Léčba po operaci přímo závisí na povaze onemocnění..

Pacienti po operaci musí být sledováni v ošetřovně. Provádějte pravidelná vyšetření a přímo provádějte rentgenové vyšetření. Po operaci, kdy pacienti přijdou k rozumu, se biochemické parametry normalizují, ale deformace zůstává, kde došlo ke zlomeninám.

Pokud byla hyperparatyreóza sekundární nebo terciární, léčba nebude snadná. Transplantace ledviny může prodloužit život nemocného o deset nebo více let.

Účinnou léčebnou metodou je použití vitaminu D..

Pokud mělo onemocnění akutní formu, pak se schopnost pracovat u pacientů může prudce snížit nebo úplně ztratit. A s odstraněním příštítných tělísek může období zotavení trvat šest až dvanáct měsíců. Rehabilitační období v důsledku změn, ke kterým došlo v ledvinách nebo kostní tkáni, může být prodlouženo až na tři roky.

Jedním z nejlepších způsobů prevence nemocí může být lázeňská léčba. V sanatoriu můžete podstoupit léčbu bahnem, minerálními vodami. Během lázeňské léčby jsou vždy k dispozici kvalifikovaní odborníci a nejnovější vybavení..

Pokud budete správně dodržovat všechny předpisy lékaře, bude léčba účinná. Během několika dní nebo měsíců se můžete cítit mnohem lépe po nemoci nebo po operaci. Je také nutné dodržovat dietu předepsanou lékařem, podrobit se pravidelným vyšetřením a testům, aby bylo možné zjistit obraz uzdravení. Tělo byste neměli vystavovat silným břemenům, pouze pokud je to během léčby nezbytné. Všechny změny, ke kterým dojde v důsledku léčby, musí být sledovány a konzultovány s lékařem..

Pokud je předepsána strava, je nutné ji dodržovat, protože do značné míry přispívá k uzdravení. Výsledky by měly být pozitivní, pokud jsou všechny předpisy dodržovány včas. Na správném zacházení závisí rychlé zotavení a návrat do normálního života..

Články O Burzitida